重症肌无力是一种自身免疫性疾病，主要影响神经肌肉接头的传递功能。神经肌肉接头是神经系统和肌肉之间的一种特殊连接，负责将神经冲动转化为肌肉收缩。在正常情况下，这个过程依赖于一种名为乙酰胆碱的神经递质。然而，在重症肌无力患者中，免疫系统错误地攻击并破坏了这种神经递质的受体，导致神经信号传递减弱或中断。

具体来说，重症肌无力的病因主要包括以下几个方面：

1. 自身免疫反应：这是重症肌无力的主要原因。患者的免疫系统错误地将自身的乙酰胆碱受体视为外来抗原，产生针对这些受体的自身抗体。最常见的是抗乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab），它能与神经末梢的乙酰胆碱受体结合，阻断神经冲动的传递，从而引发肌无力症状。

2. 免疫调节失衡：在一些患者中，免疫系统可能处于过度活跃状态，导致免疫细胞异常增殖和活化，攻击正常的组织，包括神经肌肉接头。

3. 遗传因素：虽然大部分重症肌无力是散发性的，但约5%-10%的病例有家族遗传倾向。一些特定的基因突变可能会增加个体对自身抗原的反应性，从而增加患病风险。

4. 环境因素：尽管具体机制尚不明确，但一些环境因素可能与重症肌无力的发病有关，如感染（如呼吸道感染）、手术、妊娠、某些药物（如青霉素）等可能触发或加重疾病。

5. 神经肌肉接头的改变：在重症肌无力中，神经肌肉接头的结构和功能受损，导致乙酰胆碱释放减少，肌肉收缩力减弱。

6. 脱髓鞘病变：虽然不是所有重症肌无力患者都伴有脱髓鞘，但在一些类型（如奥尔波特型MG）中，神经纤维的髓鞘（包裹神经纤维的绝缘层）可能受损，影响神经信号的传导。

重症肌无力的病因复杂，涉及免疫系统的异常反应、遗传因素、环境因素以及神经肌肉接头的具体病理改变。治疗通常包括免疫抑制剂、胆碱酯酶抑制剂等药物治疗，以及必要时的手术干预，以减轻症状并控制疾病进展。