癌症干细胞（CSCs）是肿瘤中的一小部分细胞，它们具有自我更新能力和多能性，能够分化为多种肿瘤细胞类型。这些细胞被认为是肿瘤发生、进展和复发的主要源头，也是癌症治疗耐药性和扩散的关键因素。理解其分子机制对于开发更有效的癌症治疗方法至关重要。

首先，CSCs的自我更新能力主要由一组特定的基因和信号通路调控，如Wnt/β-catenin、Notch和 Hedgehog等。这些通路在正常干细胞中也起着关键作用，但在CSCs中可能过度激活，导致无限制的增殖。例如，Wnt/β-catenin通路的异常活化，可以促使CSCs维持其自我更新状态，从而逃避凋亡并促进肿瘤生长。

其次，CSCs的侵袭性和转移能力主要与细胞外基质的重塑和细胞粘附分子的改变有关。如E-cadherin和N-cadherin的表达失衡可以诱导上皮-间质转化（EMT），使得CSCs获得更高的运动性和侵袭性，从而能够穿透基底膜，进入血液或淋巴系统，形成远处转移。

再者，CSCs对化疗和放疗的耐受性主要归因于其独特的代谢状态和DNA修复机制。它们倾向于采用糖酵解而非线粒体氧化磷酸化，这种“Warburg效应”使得CSCs能在低氧、营养匮乏的微环境中生存。此外，CSCs往往拥有高效的DNA损伤修复机制，如PARP1，使得它们能有效修复化疗或放疗引起的DNA损伤，从而降低治疗效果。

最后，肿瘤微环境也在CSCs的存活和扩散中起着重要作用。TME中的免疫抑制细胞、炎症因子和血管生成因子等可以为CSCs提供保护，帮助它们逃避免疫系统的攻击，并促进其扩散。

CSCs是肿瘤中的一小部分细胞，具有自我更新能力和多能性，能够分化为多种肿瘤细胞类型。这些细胞被认为是肿瘤发生、进展和复发的主要源头，也是癌症治疗耐药性和扩散的关键因素。理解其分子机制对于开发更有效的癌症治疗方法至关重要。

总体而言，揭示CSCs的分子机制需要多学科交叉研究，包括基因表达调控、信号传导、细胞代谢、细胞迁移和免疫逃逸等多个方面。只有深入理解这些机制，我们才能设计出更精准、更有效的靶向CSCs的治疗策略，以期战胜癌症。