酒精性肝硬化是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病，是酒精性肝病的一种严重形式。其病因主要涉及以下几个方面：

一、酒精的毒性作用：

1. 酒精（乙醇）在体内的代谢：酒精进入体内后，主要在肝脏中被代谢。首先，乙醇在乙醇脱氢酶的作用下转化为乙醛，然后乙醛再在乙醛脱氢酶的作用下转化为无害的乙酸，最后乙酸通过三羧酸循环转化为二氧化碳和水排出体外。

2. 乙醛的毒性：乙醛是一种强氧化剂，具有直接毒性，能损伤肝细胞，引起炎症反应，导致肝细胞死亡，进而引发肝纤维化和肝硬化。

3. 乙酸的积累：过量的乙酸可以导致酸中毒，对肝脏造成损害。

二、氧化应激：

酒精代谢过程中会产生大量的自由基，如超氧阴离子、羟自由基等，这些自由基可以引起脂质过氧化，破坏肝细胞膜，导致肝细胞损伤。

三、免疫功能紊乱：

酒精可以影响机体的免疫系统，使免疫功能失调。一方面，酒精可以抑制免疫细胞的功能，降低机体对病毒和其他病原体的防御能力；另一方面，它又可以激活免疫反应，导致自身免疫性肝炎，加速肝硬化的进程。

四、营养不良：

长期饮酒者常伴有营养不良，尤其是蛋白质-能量营养不良。缺乏足够的营养素，如维生素B1、E和锌等，会加重肝脏的损伤，促进肝硬化的形成。

五、炎症和纤维化：

酒精引起的肝细胞损伤会导致肝脏炎症反应，激活肝星状细胞，这些细胞会分泌胶原蛋白，形成纤维化。如果炎症和纤维化持续存在，最终会导致肝硬化。

六、肝细胞凋亡：

酒精可以诱导肝细胞的凋亡，也就是程序性死亡，进一步减少肝细胞的数量，促进肝硬化的发生。

七、遗传因素：

个体对酒精的耐受性和代谢能力存在差异，这可能与遗传有关。某些人可能具有更容易发展为酒精性肝病的遗传倾向。

八、合并感染：

酒精性肝硬化患者免疫力下降，容易并发各种感染，如肝炎病毒、寄生虫等，这些感染可加重肝脏损伤，促进肝硬化的进展。

酒精性肝硬化是由长期大量饮酒引起的一系列复杂的生物学过程，包括酒精的毒性作用、氧化应激、免疫功能紊乱、营养不良、炎症和纤维化、肝细胞凋亡、遗传因素以及合并感染等多因素共同作用的结果。预防和治疗酒精性肝硬化的关键在于戒酒和改善生活习惯，同时针对具体病因进行针对性的治疗。