EVI1，一种关键的致癌基因，在急性髓系白血病（AML）的发展过程中扮演了重要角色。它通过精细调控机制，特别是与细胞凋亡抑制蛋白CTBP2的特异性相互作用，驱动了恶性细胞的异常增殖和逃避正常凋亡程序。这种基因-蛋白质的交互作用揭示了AML发病的分子层面，为深入理解疾病机制以及潜在的治疗靶点提供了新视角。科研人员正在积极探索如何利用这一发现，开发出更为精准和有效的AML治疗方法。EVI1是一种关键的致癌基因，在急性髓系白血病的发展过程中扮演了重要角色。通过精细调控机制，特别是与细胞凋亡抑制蛋白CTBP2的特异性相互作用。