免疫细胞在慢性萎缩性胃炎中的作用机制主要涉及免疫失衡和炎症反应。正常情况下，胃黏膜表面有一层保护性的黏液-碳酸氢盐屏障，但当机体免疫力下降，如H.pylori（幽门螺杆菌）感染时，这些免疫细胞，特别是T细胞和B细胞，会过度激活，产生过多的炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等，导致胃黏膜炎症反应加剧，胃黏膜下层的胃腺体萎缩，甚至丧失。

此外，自然杀伤细胞和巨噬细胞等也参与清除异常细胞和感染源，但若调节失当，可能会引发自身免疫反应，加重炎症。同时，一些免疫抑制细胞如调节性T细胞和B1细胞的作用也被认为在维持胃黏膜稳态中起关键作用。

治疗上，针对免疫调节的策略，如抗幽门螺杆菌治疗、免疫抑制剂使用以及调节性免疫疗法，可以改善炎症，防止疾病进展。然而，效果因人而异，部分患者可能需要长期管理以维持病情稳定，理解并调控免疫机制对于慢性萎缩性胃炎的治疗具有重要意义。