吸烟，这一全球公认的健康杀手，其引发肺癌的机制主要通过以下几个步骤实现。首先，烟草中的尼古丁会刺激呼吸道上皮细胞，导致细胞增殖和异常分化。其次，烟雾中的多环芳烃（PAHs）和亚硝胺等有害物质会形成DNA损伤，引发基因突变，特别是与肺癌相关的基因如KRAS、EGFR等。这些突变累积可能导致细胞失去正常生长和凋亡的控制，形成恶性肿瘤。此外，吸烟还会引发慢性炎症反应，释放大量炎性因子，进一步促进癌细胞的扩散和侵袭。总之，吸烟通过诱导细胞遗传学改变、炎症反应和直接的DNA损伤，触发肺癌的发生和发展。