免疫细胞在调节肺炎过程中的作用机制相当复杂，主要涉及多种细胞和分子的协同作用。首先，当肺部感染发生时，巨噬细胞和自然杀伤细胞会迅速到达炎症部位，它们能识别并吞噬病原体，同时释放炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等，以启动炎症反应，清除入侵者。

随后，辅助性T细胞（CD4+ T细胞）和细胞毒性T细胞（CD8+ T细胞）被激活，前者主要通过分泌细胞因子，如IL-2和IFN-γ，促进B细胞产生抗体，增强体液免疫应答；后者则直接杀伤被病毒感染的细胞，防止病毒扩散。

同时，调节性T细胞（Treg）也发挥着关键作用，它们通过分泌IL-10等抗炎因子，抑制过度的炎症反应，防止组织损伤，并保持免疫系统的稳定。

此外，树突状细胞和浆细胞样DC（plasma cell-like DCs）等其他免疫细胞也参与了免疫记忆的形成，使得机体能够对再次感染提供更有效的保护。

总之，免疫细胞通过复杂的相互作用，协调炎症反应、清除病原体、维护免疫平衡，从而有效调节肺炎的发生和发展。