肺动脉高压（PAH）是一种严重的心血管疾病，其特征是肺动脉血管的不正常收缩和增厚，导致心脏在输送血液至肺部时需要承受过大的压力。近年来的研究揭示了CD4+ T细胞介导的免疫反应在PAH发展中的关键作用，特别是通过IL-6/gp130信号通路的激活。

CD4+ T细胞是T淋巴细胞的一种，它们在适应性免疫反应中起着核心作用，能够识别并响应特定抗原。在PAH的背景下，这些细胞通过分泌多种细胞因子，如IL-6，参与炎症反应和纤维化过程。IL-6是一种促炎性细胞因子，它能够刺激多种细胞产生更多的细胞因子，形成一个正反馈循环，促进炎症的持续和加剧。

IL-6与gp130受体结合，激活一系列信号转导途径，包括JAK-STAT（Janus激酶-信号转导和转录激活子）通路，进而促进血管平滑肌细胞的增殖和纤维化，以及内皮细胞的损伤，这些都是PAH进展的关键因素。

IL-6还能影响血管内皮生长因子（VEGF）的表达，VEGF是一种促进血管生成的分子，但在PAH中，它的异常表达可能促进了异常血管的形成，进一步加重了疾病的进展。

CD4+ T细胞通过IL-6/gp130信号通路的激活，在PAH的发病机制中扮演了重要角色，这一发现为理解PAH的病理生理学提供了新的视角，并可能为开发针对性的治疗策略提供理论基础。