在探讨融合蛋白如何通过拦截基因调节子来诱发儿童癌症这一复杂过程时，需要从分子生物学的角度出发，逐步解析其中的科学原理。

了解“融合蛋白”是关键。融合蛋白通常是在染色体异常重排（如易位或倒位）后形成的蛋白质产物。这种异常重排导致两个原本分离的基因序列被错误地连接在一起，进而产生一个新的、具有异常功能的蛋白质——即融合蛋白。在某些情况下，这些融合蛋白能够干扰正常的细胞生长调控机制，进而促进发生和发展。

接下来关注“基因调节子”。基因调节子包括转录因子、组蛋白修饰酶等多种类型的蛋白质，它们共同参与了基因表达水平的调控。正常情况下，这些调节子能够确保细胞内基因按照需求适时适量地表达。然而，在存在融合蛋白的情况下，这些调节子的功能可能会被扭曲或抑制，导致基因表达失衡。

具体到儿童癌症领域，研究发现某些特定类型的融合蛋白能够直接结合并影响基因调节子的活性，比如某些急性髓系白血病病例中观察到的MLL-AF9融合蛋白。这类融合蛋白往往具备异常强大的转录激活能力，它们能够与正常转录因子竞争性结合共同作用于目标基因的启动子区域，改变其周围染色质结构，最终导致一系列下游效应基因过度表达或沉默，从而推动癌变进程。

还有研究表明，在一些实体如尤文氏肉等疾病中也存在类似的机制。例如EWS-FLI1融合转录因子可通过与特定DNA序列结合，并招募其他辅助因子来调节关键生长控制基因的表达，进而引发形成。

总结来说，融合蛋白通过与正常基因调节子相互作用并干扰其正常功能，导致相关基因表达失衡，最终促进了儿童癌症的发生。这一发现不仅加深了我们对儿童癌症发病机制的理解，也为开发新型治疗策略提供了重要线索。