亚急性甲状腺炎，也被称为肉芽肿性甲状腺炎或DeQuervain甲状腺炎，是一种由病毒感染引起的甲状腺炎症。它的病因和病理生理过程相对复杂，涉及到多种因素和机制。以下是详细的解释：

1. 病毒感染：亚急性甲状腺炎的主要病因被认为是病毒感染。最常被关联的病毒包括流感病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒和腺病毒等。这些病毒可以直接侵犯甲状腺组织，引发炎症反应。病毒感染后，人体免疫系统会产生抗体来对抗病毒，但在这个过程中，也可能误伤正常的甲状腺细胞，导致甲状腺功能异常。

2. 免疫反应：在病毒感染后，甲状腺组织可能会发生免疫介导的损伤。病毒抗原与甲状腺细胞上的某些成分可能有相似性，这可能导致交叉反应，即免疫系统攻击甲状腺细胞，这种现象称为“分子模拟”。此外，病毒刺激甲状腺细胞产生自身抗体，如甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TGAb），这些抗体可以进一步破坏甲状腺细胞。

3. 细胞免疫：病毒感染后，激活的T淋巴细胞进入甲状腺，引发细胞介导的免疫反应。这些T细胞可以释放细胞因子，如白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），这些因子能引起甲状腺炎症和细胞死亡。

4. 炎症过程：在亚急性甲状腺炎的早期，甲状腺组织出现大量的炎症细胞浸润，主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞。这些细胞释放的炎性介质和细胞毒性因子可导致甲状腺细胞的损伤和死亡。

5. 肉芽肿形成：在疾病的中期，甲状腺内可见到典型的肉芽肿改变，即由巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞和纤维母细胞组成的结节状结构。这是机体对损伤的一种修复反应。

6. 甲状腺功能变化：亚急性甲状腺炎的病程通常分为三个阶段：甲状腺毒症期、无功能期和甲状腺功能减退期。在甲状腺毒症期，由于甲状腺细胞的破坏，大量甲状腺激素（T3和T4）被释放入血，造成暂时的高甲状腺激素血症，患者可能出现心悸、焦虑、失眠等症状。随后，随着甲状腺细胞的耗竭，甲状腺功能可能下降，进入无功能期，表现为低甲状腺激素血症。最后，大多数患者的甲状腺功能会恢复正常。

7. 遗传因素：虽然亚急性甲状腺炎的确切遗传模式尚未明确，但有研究表明，个体的基因型可能影响其对病毒感染的反应以及后续的免疫反应，从而影响疾病的发生和发展。

亚急性甲状腺炎是由病毒感染触发，通过免疫介导的甲状腺细胞损伤，引发炎症和肉芽肿形成的一系列病理过程。这个过程涉及复杂的免疫反应和甲状腺功能的变化。治疗主要针对症状控制和甲状腺功能的调整，包括使用非甾体抗炎药、皮质类固醇和甲状腺激素替代治疗等。