科学家们通过研究识别出了一种能保护和再生胰腺β细胞的特殊治疗性靶点，胰腺β细胞能帮助机体产生并分配胰岛素;这一研究或能帮助预防机体胰岛素耐受从而对全球数百万人带来重大的健康益处。

所有主要的糖尿病形式都是由于不充足的胰腺β细胞量所引起的，当体内的血糖水平上升时，比如对高脂肪饮食产生反应，胰腺β细胞就能通过产生并释放更多胰岛素从而来产生反应，并会使得机体血糖水平得到控制，但长期的高血糖会损伤胰腺β细胞产生并分泌胰岛素的能力，进而就会导致一种恶性循环，即不断增加机体葡萄糖的水平且不断降低机体胰腺β细胞的功能，从而导致β细胞死亡，这一现象称之为“葡萄糖毒性现象”，保护和再生胰腺β细胞是糖尿病的一个治疗目标。

这篇研究报告中，研究人员发现了一种似乎能参与β细胞的保护和再生的分子机制，其主要涉及碳水化合物反应元素结合蛋白，这种蛋白质的高活性异构体ChREBPβ的产生对于产生较多的胰腺β细胞从而应对因高脂肪饮食或明显葡萄糖暴露所引起的机体胰岛素需求量增加非常必要，长期增加的葡萄糖代谢或许就会导致一种恶性循环，即ChREBPβ被过度生产，从而就会导致胰腺β细胞的葡萄糖毒性以及随后的死亡。

基于这些研究发现，研究人员非常感兴趣分析1型糖尿病患者机体中ChREBPβ的过量产生所带来的影响，1型糖尿病和2型糖尿病的不同之处在于患者机体的胰腺并不会产生任何胰岛素，于是研究人员非常感兴趣找出更多可能阻断ChREBPβ产生的分子机制，从而预防葡萄糖毒性和随后的β细胞死亡。研究人员还计划进一步深入研究来阐明是否在本文中所观察到的恶性循环也会发生在ChREBPβ表达的其它组织中，比如肾脏、肝脏和脂肪组织，或者机体脂肪组织，从而就会导致糖尿病并发症发生。

本文研究结果是研究人员通过汇集RNA测序、三维成像和生物信息学等研究领域的专业知识而实现的，相关研究发现提供了坚实的基础，从而就能保护现有的β细胞量并帮助开发新型治疗性策略来成功预防成千上万名2型糖尿病患者进展为胰岛素依赖。

本文研究结果表明，无论是适应性还是非适应性的，ChREBPβ蛋白都是决定β细胞命运的一个重要因素以及保护糖尿病患者机体中胰腺β细胞的潜在靶点。